Таким чином, можна припустити, що гіперглікемія, спричинена альфа-агоністами, опосередковується через постсинаптичні альфа-2-адренорецептори, розташовані на бета-клітинах підшлункової залози, і що це опосередковується через пригнічення секреції інсуліну.

β-2-агоністи. Активація β-2-рецепторів може призвести до гіперглікемії. через печінковий і м'язовий глікогеноліз і глюконеогенез. 56 У здорових осіб контрольної групи та пацієнтів із цукровим діабетом системне застосування β-агоністів було чітко пов’язане з гіперглікемією.

Ці результати свідчать про те, що 1) гіперглікемічна відповідь, спричинена клонідином та іншими альфа-2-адренергічними агоністами, опосередковується альфа-2-адренорецепторами, розташованими в центральній нервовій системі, і 2) клонідин-індукована гіперглікемія частково відбувається через посилений глюконеогенез.

Відомо, що секреція інсуліну пригнічується α2-адренергічним агонізмом і стимулюється β-адренергічним агонізмом як у експериментальних тварин, так і у людей. Навпаки, адренергічна регуляція секреції глюкагону залишається суперечливою.

Стероїди роблять печінку менш чутливою до інсуліну, тому вона продовжує вивільняти глюкозу, навіть якщо підшлункова залоза виділяє інсулін.. Стероїди також перешкоджають поглинанню глюкози м’язами та жиром в організмі, тому вона циркулює в крові.

Таким чином, можна припустити, що гіперглікемія, спричинена альфа-агоністами, опосередковується через постсинаптичні альфа-2 адренорецептори, розташовані на бета-клітинах підшлункової залози. і що це опосередковується через інгібування секреції інсуліну.

[9] Показано, що бета-2 агоністи зниження рівня калію в сироватці крові через переміщення калію всередину клітин внаслідок впливу на мембранозв’язану Na/K-АТФазу, що потенційно може призвести до гіпокаліємії. Бета-2 агоністи також сприяють глікогенолізу, що може призвести до ненавмисного підвищення рівня глюкози в сироватці крові.