Іншим підходом є Aβ

ін'єкції, коли синтетичний або очищений білок Aβ вводять у мозок тварин, зазвичай гризунів,^20–23 що призводить до утворення амілоїдних бляшок і нейрозапалення, імітуючи аспекти патології Альцгеймера.16 липня 2024 р.

Незважаючи на те, що досі немає мишей, що містять один варіант гена, пов’язаного з хворобою Альцгеймера, у якого розвивається повний фенотип захворювання, існуючі мишачі моделі надали цінну інформацію про конкретні аспекти патогенезу AD.

тому PM2. 5 діє як екологічний індуктор хвороби Альцгеймера, проникаючи в ГЕБ і порушуючи його цілісність, що призводить до збільшення прозапальних медіаторів (IL-1, IL-6 і TNF-альфа), АФК, продукції бета-амілоїду, астрогліозу, активація мікроглії, мітохондріальна дисфункція та ER стрес.

Важкі метали, скополамін, алкоголь і LPS є одними з хімічних речовин із доведеною нейротоксичністю та використовувалися для індукування когнітивних розладів, подібних до AD, у гризунів. Кожна хімічна речовина може діяти за допомогою специфічних механізмів, які відрізняються, щоб посилити патогенез AD.

Генетичні варіанти, що спричиняють хворобу Альцгеймера Серед генетичних варіантів, пов’язаних із хворобою Альцгеймера, відомо, що рідкісні варіанти трьох генів спричиняють хворобу: Білок-попередник амілоїду (АРР) на хромосомі 21. Пресенілін 1 (PSEN1) на хромосомі 14. Пресенілін 2 (PSEN2) на хромосомі 1.

Вчені вважають, що для більшості людей, Хвороба Альцгеймера спричинена сукупністю генетичних факторів, факторів способу життя та середовища, які з часом впливають на мозок. Менш ніж в 1% випадків хвороба Альцгеймера спричинена специфічними генетичними змінами, які майже гарантують, що у людини розвинеться хвороба.

Існує багато захворювань, які підвищують ризик розвитку хвороби Альцгеймера (а також судинної деменції). До них належать: діабет, інсульт і проблеми з серцем. фактори ризику захворювань серця та кровоносних судин, такі як високий кров'яний тиск, високий рівень холестерину та ожиріння в середньому віці.