Не бійтеся: брак α-актиніну-3 не пошкодить ваші м’язи чи спричинить їх в’янення, а тим більше не завадить вам зрештою збільшити їх до розмірів Шварценеггера. Але наявність функціональної версії ACTN3, 577R, може мати позитивний вплив на здатність м'язів генерувати вибухову силу.13 квітня 2017 р

Що стосується ACTN3, на даний момент виявляється, що Носії алелі R потенційно демонструють більший приріст сили та потужності після тренування з опором із високим навантаженням (Дельмоніко та ін., 2007).

Один важливий ген, який було вивчено та доведено, що впливає на силу та розмір м’язів, називається ACTN3. Цей ген кодує α-актинін-3, білок у швидкоскорочувальних м’язових волокнах. Саме ці типи волокон дозволяють м’язам швидко скорочуватися. Вони необхідні для силових видів спорту, таких як важка атлетика і спринтерський біг.

Ген ACTN3 містить інструкції щодо виробництва білка альфа-актиніну-3, який міститься в основному в м’язових волокнах, що швидко скорочуються.. Варіації або зміни в гені ACTN3 були пов’язані з відмінностями в розподілі типів м’язових волокон і спортивних результатах.

Альфа-актиніни сприяють виробленню більшої потужності та високошвидкісної сили, активуючи швидкі м’язові волокна під час вибухової діяльності, яка потребує швидкості та сили [4, 13]. Наявність гена ACTN3 в активності скелетних м'язів пов'язана з надпотужність і виняткова витривалість [14].

Ця варіантна форма гена ACTN3 є дуже поширені серед населення. Приблизно 20%-30% населення (понад 1 мільярд людей у ​​всьому світі) мають два мутантних гени (генотип X/X), і немає жодного очевидного впливу на осіб, які мають одну або дві копії варіантного гена.

Генетика, яка лежить в основі цього, включає ген під назвою ACTN3. Дослідження показали, що елітні спортсмени в силових і силових видах спорту частіше мають копії R-типу ACTN3.Дослідження показує, що ген зустрічається у більшій частці афроамериканці (96%) порівняно з білими американцями (80%).