Жовчні кислоти та їх проміжні сполуки активують FXR, який, таким чином, служить датчиком рівня жовчних кислот. Поряд з рецептором ретиноїду X (RXR), FXR відіграє вирішальну роль у зв’язуванні регуляції жовчних кислот із метаболізмом ліпопротеїнів, ліпідів і глюкози.

Жовчні кислоти є важливими ендогенними лігандами PXR і FXR з різним ступенем активності3,11. PXR найбільш сильно активується вільною або кон’югованою літохолевою кислотою (LCA) і дезоксихолевою кислотою (DCA), тоді як FXR найбільш надійно активується вільна або кон'югована хенодезоксихолева кислота (CDCA) і холєва кислота (CA).

Активація FXR БА або синтетичними агоністами FXR знижує рівень тригліцеридів у плазмі за допомогою механізму, що включає пригнічення експресії білка-1с, що зв’язує регуляторний елемент печінки, і модуляція глюкозозалежних ліпогенних генів.

Рецептор фарнезоїда X (FXR) є ліганд-активованим фактором транскрипції, який бере участь у контроль синтезу жовчних кислот (ЖК) і кишково-печінкової циркуляції. FXR може впливати на гомеостаз глюкози та ліпідів. Активація FXR печінки обетихолевою кислотою в даний час використовується для лікування первинного біліарного холангіту.

(Z)-гуггулстерон також є потужним антагоністом FXR. (Z)-Гуггулстерон знижує експресію ACE2 та інфекцію SARS-CoV-2. Тауро-β-мурихолева кислота натрію (T-βMCA натрію), ендогенний метаболіт, є конкурентним і оборотним антагоністом рецептора фарнезоїдного X (FXR) з IC50 40 мкМ.

CYP27A1 значно сприяє синтезу жовчних кислот, сприяючи окисленню бічних ланцюгів стерину, з подальшим пероксисомним розщепленням одиниці 3-C для генерації жовчної кислоти C24. Різноманітні шляхи, крім цих двох, включають ті, що запускаються 25-гідроксилазою печінки та 24-гідроксилазою мозку.

Ліпаза. Цей фермент працює разом із жовчю, яку виробляє ваша печінка, розщеплюючи жир у вашому раціоні. Якщо у вас недостатньо ліпази, ваш організм матиме проблеми із засвоєнням жиру та важливих жиророзчинних вітамінів (A, D, E, K).Симптоми поганого засвоєння жиру включають діарею та жирне випорожнення.