"За інгібування провідної тканини NaK-АТФази, дигоксин змінює потенціал дії, а) подовжуючи фазу 3 і вкорочуючи фазу 2 (тобто вкорочуючи інтервал QTc), б) збільшуючи нахил фази 4 (тобто посилюючи автоматизм передсердної, з’єднувальної та шлуночкової тканин), і в) уповільнює фазу 0 (тобто зменшує …17 лютого 2021 р

Наперстянка також має три основних впливи на волокна Пуркіньє – вона знижує потенціал спокою, що призводить до уповільнення деполяризації фази 0 і, таким чином, провідності. зменшує тривалість потенціалу дії що підвищує чутливість до електростимуляції; і це підвищує автоматизм завдяки підвищеній швидкості фази 4 …

дигоксин індукує збільшення внутрішньоклітинного натрію, що спричинить приплив кальцію в серце та спричинить збільшення скорочувальної здатності. Серцевий викид збільшується з подальшим зниженням тиску наповнення шлуночків. [2] Інгібування AV вузла: дигоксин має вагоміметичний ефект на AV вузол.

Ацетамінофен може зменшити швидкість виведення дигоксину, що може призвести до підвищення рівня в сироватці крові. Ацетазоламід може збільшити швидкість виведення дигоксину, що може призвести до зниження рівня в сироватці крові та потенційного зниження ефективності. Виведення дигоксину може бути зменшено при поєднанні з ацетилцистеїном.

Дигоксин також безпосередньо впливає на провідність через підвищення вагусного тонусу. Дигоксин стимулює блукаючий нерв що призводить до тривалого проведення через синуатріальний (SA) і атріовентрикулярний (AV) вузли. Загалом дигоксин уповільнює провідність і збільшує рефрактерний період у серцевій тканині шляхом посилення вагусного тонусу.

Продукується дигоксин підвищення активності понад контроль тільки в постгангліонарних нервах. Це відкриття свідчить про те, що дигоксин діє на ганглій, посилюючи симпатичну активність.Дигоксин не мав помітного впливу на прегангліонарну активність, коли аферентне надходження барорецепторів і хеморецепторів було усунено.